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近日，由赫尔辛基大学Timo Otonkoski博士带领的团队将研究成果，发表于Nature Communications杂志上，这是首次诠释了通过激活细胞自身的基因将皮肤细胞转化成了多能干细胞研究。

在此之前，日本科学家中山伸弥英国科学家John B. Gurdon因发现成熟细胞可被重编程为多能性的细胞获得了诺贝尔生理学或医学奖。所谓细胞重编程（reprogramming）只有在向皮肤细胞人工引入被称为“山中因子”（Yamanaka factors）的关键基因时才可能实现。

CRISPRa（CRISPR-Cas9-based gene activation），由于因为它具有高度多路复用能力以及内源位点直接靶向性，现成为用于细胞重编程的一种极具吸引力的工具。而这次研究中，Otonkoski博士CRISPRa的基因编辑技术。该技术并不会像传统的CRISPR-Cas9一样切割DNA，而是会在不改变基因组的情况下激活基因表达。

研究是数据有力的表明，仅利用CRISPRa，人类体细胞就能够被重编程为iPSCs。更值得一提的是，利用CRISPRa获得的多能干细胞与典型的早期胚胎细胞非常相似。

最后，Otonkoski博士提到：“CRISPR/Cas9能够被用于激活基因，对细胞重编程来说，这是一种很有吸引力的可能性，因为多个基因可以同时被靶向。此外，理论上来说，基于激活内源性基因而不是过表达转移基因（transgenes）的重编程可能会导致更多正常的细胞。基于这项新成果，威九国际认为，未来设计出更好的、用于重编程的CRISPR激活系统是可能的。”

来源：生物探索

最近，在Nature杂志上，由Sanger研究所，欧洲生物信息学研究所（EMBL-EBI）等多家大型研究机构合作完成的最新成果指出，鉴别DNA变化的血液检测可以揭示健康人群中AML的根源。那么，也可以更早的发现和监测有AML风险的患者。将为可能进入新的患癌研究领域。

为了揭示AML发展的最早步骤，研究人员与欧洲癌症和营养前瞻性调查（EPIC）研究项目合作——EPIC始于1992年，许多人参加了癌症检测并接受了随访，研究收集了很多生活方式数据和血液样本，其中一些人后来发展出了AML，利用他们储存的血液样本，研究人员能够及时回顾，看看疾病出现前几年已经存在哪些遗传变化。

通过比较数据（124名AML患者的和676名未患AML或相关癌症的人储存血液DNA测序数据），发现许多发展出AML的患者出现了特殊的遗传变化，使他们与那些没有发现AML的人区别开来。令人兴奋的是，将来这可以最为开发检测AML风险的预测的方法。

Grace Collord博士说：“AML经常在患者身上突然出现，因此发现它的根源可以追溯到超过五年之前，这令威九国际感到非常惊讶，这说明通过原理验证，威九国际可以检测并发现发生AML的高风险人群。”

在筛选与AML相关的基因时，研究人员发现，正在发展出AML的患者有更多的突变，并且这些突变通常存在于更多的血细胞中。与EPIC合作完成，分享的数据和血液样本更好的获得准确结果。研究人员便从中发现早在AML出现之前建立的遗传变化模式。并且，当更多细胞受到遗传变化的影响时，会带来更大的风险。也开辟了一个新的研究途径。

Sanger研究所，Wellcome-MRC剑桥干细胞研究所的项目联合领导人之一George Vassiliou博士说：“威九国际的研究首次证明了威九国际可以在这种危及生命的疾病发展之前就找到AML风险高的潜在患者。威九国际希望在这些研究结果的基础上，开发出可靠的筛查测试，识别有风险的人，并研究如何预防或阻止AML的发展。”

来源：生物通

最近，在来自瑞典乌普萨拉大学及巴西的研究人员在Neuron杂志发表的最新研究成果，一种特殊的大脑神经元在学习中起着关键作用。其中证实了，OLM细胞活动影响大脑中记忆的编码。这一研究还与对抗阿尔茨海默氏症引起的记忆丧失有关。

都知道，痴呆症患者常常会忘记刚吃过晚饭,但同时他们又可以生动详细地描述40年前去挪威钓鱼的经历。这比较有趣的是，同样是需要使用情景记忆，相比发病之后痴呆症患者大脑储存新的记忆下降。

在之前就有发现“看门人”（gatekeeper）细胞，又叫Oriens-lacunosum分子（OLM）细胞。它们位于海马体，这是在形成新记忆中活跃的大脑区域。这次研究人员通过进一步的小鼠实验。了解到，大脑中的某些神经元在学习中起着至关重要的作用。并且，证实OLM细胞活动影响大脑中记忆的编码。具体讲，就是当OLM细胞过度活化时，小鼠的记忆和学习功能恶化。而当这些细胞被灭活时，新记忆形成的功能得到改善。

Kullander兴奋的说，“威九国际原本以为，由于在细胞水平上的实验效果可能会干扰神经系统的正常功能，进而导致学习功能的削弱，但威九国际惊讶地发现，学习和记忆竟然得到了改善。”

这项研究，提供了对抗阿尔茨海默氏病和痴呆中记忆形成丧失的希望。Kullander表示，下一步将在人类类似动物实验中探究。以便未来进行实验来人工刺激人类的OLM细胞研究。

来源：生物探索